Nos últimos 50 anos, as fazendas de leite têm vivenciado um contraste entre o aumento da produção de leite e redução drástica da fertilidade de vacas de alta produção. Essa tendência tem ocorrido em todas as regiões do mundo, principalmente em vacas de alto mérito genético. Dessa forma, um grande desafio reprodutivo tem sido imposto aos pesquisadores que precisam melhorar a reprodução das vacas de alta produção, mantendo ou até mesmo aumentando a produção de leite. Várias hipóteses têm sido levantadas para explicar o contraste entre a produção de leite e a fertilidade de vacas de alto mérito genético. Essas hipóteses têm como base fatores genéticos, fisiológicos, nutricionais, instalações e manejo, sendo a investigação realizada no animal, órgão ou até mesmo no âmbito celular. O grande problema a ser enfrentado baseia-se no fato da reprodução ser multifatorial e dependente do manejo adotado pela fazenda.

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1. Fatores no pós-parto recente que podem interferir na fertilidade

1.1 Perda de condição corporal e balanço energético negativo

A alta produção de leite tem promovido aumento nos requerimentos energéticos de vacas de leite. O pico de demanda energética ocorre entre a 4 e 8 semana de pós-parto. Porém, somente parte desse requerimento de energia é suprida pela dieta, em função da redução normal da ingestão de matéria seca neste período. Dessa forma, para suprir a necessidade energética de produção de leite, o animal metaboliza as gorduras da reserva corporal, caracterizando o período de balanço energético negativo (BEN) (Grummer et al., 2007).

Durante o BEN severo é aumentada a possibilidade de ocorrência de doenças metabólicas, devido à redução da função imunológica do animal, com conseqüências sobre a fertilidade (Roche et al., 2009). Estudos têm demonstrado que vacas de alta produção com escore de condição corporal baixo ao parto ou que tenham passado por um período de BEN severo apresentam maior comprometimento no crescimento folicular final e ovulação. Esses animais tendem apresentar atraso na inseminação artificial e maior perda gestacional, o que aumenta o intervalo parto/concepção (Berry et al., 2007).

Além dos efeitos negativos relacionados ao crescimento folicular e ovulação, o BEN é caracterizado pela produção de betahidroxibutirado (BHB) e ácidos graxos não esterificados (NEFA) que promovem redução da qualidade do oócito (Leroy, et al., 2008).

Outro ponto interessante ligado a condição corporal ao parto é que vacas com alto escore corporal (ECC) também apresentam comprometimento da fertilidade, principalmente devido à menor ingestão de matéria seca e consequente agravamento do BEN (Roche et al., 2009).

O estresse térmico também aumenta os efeitos do BEN. Durante os meses de calor, as vacas reduzem a ingestão de matéria seca (Shehab-El-Deen et al., 2010). Além disso, a concentração de glicose, IGF-1 e colesterol são menores, enquanto as concentrações de BHB, NEFA e uréia estão altas no sangue e no líquido folicular (Shehab-El-Deen et al., 2010). Essas alterações, associadas ao menor diâmetro do folículo dominante em vacas sobre estresse térmico, torna-se um grande desafio para rebanhos de leite localizados nas regiões tropicais em manter a eficiência reprodutiva num patamar satisfatório.

Dessa forma, o monitoramento do ECC e o manejo adequado visando diminuir os efeitos negativos do BEN e estresse térmico, são importantes para aumentar a eficiência reprodutiva de vacas de leite de alta produção (Chagas et al., 2007). Além disso, ações que minimizem a perda de ECC nas primeiras semanas pós-parto são de extrema importância para melhorar a eficiência reprodutiva. É recomendado que as vacas apresentem ECC ao parto de 2,75 a 3,5 (escala de 1 a 5) e que não percam mais que 0,5 ponto no ECC entre o parto e a primeira inseminação (Crowe, 2008).

1.2 Desordens metabólicas

Durante o período pré e pós-parto inicial (2 semanas antes do parto e 4 semanas depois), as vacas passam por um período que compreende o estresse do parto, o início da lactação, o alto requerimento de energia e proteína e a ingestão de matéria seca insuficiente para o requerimento fisiológico exigido (mantença e produção de leite). Assim, as vacas entram em um período crítico de balanço energético negativo, caracterizado por mudanças marcantes no status endócrino, metabólico e fisiológico do animal.

Neste período também ocorre aumento do estresse oxidativo, que podem comprometer a resposta inflamatória e imune de vacas nesse período de transição (Sordillo e Aitken, 2009). Vacas de leite imunocomprometidas aumentam o risco de desenvolver doenças metabólicas como acidose, lipidose hepática, retenção de placenta e deslocamento de abomaso (Roche, 2006).

Desordens metabólicas promovidas por falhas entre o requerimento macromineral e a disponibilidade na dieta, tais como hipocalcemia clinica (febre do leite), hipomagnesemia e Cetose, podem potencializar a imunodepressão em vacas no início da lactação (Mulligan e Doherty, 2008). Essas vacas são predispostas a apresentar mastite, laminite e endometrites (Roche, 2006). Todos esses fatores contribuem para diminuir a eficiência reprodutiva do rebanho, além de promover prejuízo econômico com o tratamento dos animais.

Assim, a melhoria do manejo nutricional durante o período de transição é a principal forma de reduzir os efeitos do balanço energético negativo e da perda de condição corporal, com consequente desenvolvimento de desordens metabólicas. Esses cuidados aumentam o número de vacas sadias que são capazes de estabelecer e manter a gestação (Roche, 2006; Chagas et al., 2007).

1.3 Doenças uterinas, saúde do úbere e laminite

A contaminação uterina no parto ou pós-parto é inevitável e normal, com 80 a 100% dos animais com presença de bactérias no lúmen uterino nas primeiras 2 semanas de pós-parto (Sheldon et al., 2006). As principais bactérias patogênicas que infectam o útero e promovem inflamação e liberação de muco cero-purulento são Escherichia coli, Fusobacterium necrophorum, Arcanobacterium pyogenes e Proteus sp (Sheldon et al., 2009). Grande parte das vacas é capaz de deliberar a infecção uterina sem a necessidade do uso de medicamentos. Porém, 20% das vacas desenvolvem um quadro de metrite 21 dias depois do parto (Sheldon et al., 2009). O risco de infecção aumenta em vacas em partos gemelares, natimortos, abortos, distocia e retenção de placenta (LeBlanc, 2008). Um estudo demonstrou que vacas que apresentaram doenças reprodutivas no pós-parto aumentaram o intervalo parto/concepção em 15 dias, reduziram em 31% a chance de tornarem-se prenhas aos 150 dias pós-parto e em 16 % de conceberem (Sheldon et al., 2009).

A atual vaca de produção de leite é mais predisposta a apresentarem imunodeficiência, sendo mais susceptível a doenças, principalmente a mastite (Sordillo e Aitken, 2009). A incidência de mastite nos primeiros 30 dias de lactação gira em torno de 23% (Zwald et al., 2004) e existe correlação positiva entre a incidência de mastite e a produção de leite (Ingvartsen et al., 2003). Dessa forma, vacas que produzem mais leite apresentam maior probabilidade de desenvolverem mastite. Alguns estudos têm demonstrado que vacas com mastite apresentam atraso no início do estro (91 vs 84 dias; Huszenicza et al., 2005), maior número de serviços por concepção (2,1 vs 1,6 doses de semen) e mais dias em aberto (140 vs 80 dias; Ahmadzadeh et al., 2009). Além disso, vacas que apresentaram mastite antes da primeira inseminação obtiveram maior intervalo parto/primeira IA (93,6 dias) do que vacas observadas com mastite entre a IA e o diagnóstico de gestação (71 dias; Barker et al., 1998). Ainda, vacas com mastite clínica no intervalo entre a IA e a prenhez apresentaram menor taxa de concepção e 2,8 vezes mais risco de haver perda gestacional do que vacas sem sintomas de mastite (Chebel et al., 2004). Santos et al. (2004) observaram que vacas que desenvolveram mastite clínica depois 50 dias de gestação apresentaram maior perda gestacional. Dessa forma, os estudos apontam que a mastite clínica no início do período pós-parto tem relação negativa com a fertilidade de vacas de alta produção de leite.

Outra doença importante que tem efeito negativo na reprodução é a laminite. Vacas com tal doença apresentaram maior incidência (2,63 vezes) de cisto ovariano e menor taxa de prenhez aos 150 dias (Melendez et al., 2003). A laminite pode interferir na fertilidade a partir de 3 possíveis pontos: 1) liberação de histaminas e endotoxinas que podem agir alterando o sistema microvascular dos ovários ou atuar no sistema neuroendócrino, reduzindo a liberação de LH (Nocek, 1997); 2) O estresse provocado pela claudicação pode liberar cortisol que reduziria a liberação de GnRH e consequentemente de LH e FSH. 3) Os efeitos do BEN podem ser maiores em vacas com claudicação em função da menor ingestão de matéria seca (Melendez et al., 2003).

Em suma, vacas de alta produção são mais imunodeficientes e consequentemente apresentam maior risco de incidência de endometrites, mastites e laminite. Essas doenças correlacionam-se negativamente com a fertilidade. Assim, para melhorar a eficiência reprodutiva é necessário minimizar os efeitos do BEN, aumentar a ingestão de matéria seca no período de transição, reduzir a incidência de doenças metabólicas e reprodutivas, além de diminuir a perda de ECC no início do pós parto.

1.4 Anestro pós-parto

Após o parto, a fêmea bovina tem que criar um bezerro saudável e em seguida restabelecer uma nova gestação. O padrão de desenvolvimento folicular ovariano que prevalece durante a gestação deverá agora ser substituído por uma seqüência de eventos que culminará no comportamento de estro, seguido de ovulação e formação de um corpo lúteo normal. Além disso, o útero precisa de drástica involução para atingir sua condição normal. Esses requisitos são necessários para o restabelecimento da fertilidade no período pós-parto (Rhodes et al., 2003). Para o desencadeamento final do crescimento folicular e ovulação é necessário haver aumento da pulsatilidade do LH. No entanto, em vacas com ECC baixo associados ao BEN, ocorre a redução da secreção pulsátil de LH e da afinidade do LH pelo receptor no ovário e consequentemente redução de estradiol (Diskin et al., 2003). Em vacas de alta produção em sistema de free stall, a incidência de anestro pos parto é baixa aos 60 dias. Porém, mais de 50% das vacas não apresentam ciclo estral normal, aumentando o intervalo parto/concepção e reduzindo a taxa de concepção (Garnsworthy et al., 2009). Infecções uterinas alteram a secreção das células epiteliais do endométrio e a função prostaglandina de luteolítica (PGF2α) para luteotrófica (PGE2). Esse seria um dos mecanismos que explicaria o prolongado anestro pós parto em vacas infectadas (Peter et al., 2009). Assim, o controle de fatores (BEN, doenças metabólicas e reprodutivas, baixa ingestão de matéria seca) que reduzem a liberação de LH pela hipófise é importante para restabelecimento precoce da ciclicidade em vacas de alta produção após o parto.

2. Fatores que interferem na fertilidade

2.1 Redução da duração do estro

O momento apropriado para a realização da inseminação artificial depende das vacas apresentarem ciclo estral normal e expressão adequada dos sinais de estro. Porém, o período de aceitação de monta reduz na medida em que as vacas aumentam a produção de leite, podendo chegar a 4 horas de duração em vaca com produção acima de 50 litros (Lopes et al., 2004). Estudo demonstrou que nas últimas décadas, o período de estro caiu de 15 h para 5 h, refletindo na porcentagem de animais identificados com aceite de monta durante o período de estro (80% para 50%; Dobson et al., 2008). Esse novo comportamento de estro de vacas de alta produção associado ao manejo intensivo tem reduzido drasticamente a taxa de serviço e consequentemente na taxa de prenhez em rebanhos de leite.

A taxa de detecção de estro varia muito entre as fazendas de leite (25% a 96%) com média em torno de 50%. Os principais fatores que tem impacto na taxa de serviço são o manejo adotado de detecção de estro e o treinamento das pessoas envolvidas nessa prática. Atualmente, existem inúmeras ferramentas que auxiliam na detecção de estro em rebanhos de leite. Entretanto, a eficiência dessas ferramentas difere entre os métodos utilizados. O pedômetro é um método utilizado que apresentam alta eficiência (80 a 100 %; Roelofs et al., 2010). Esse método consiste em colocar um dispositivo no membro anterior da vaca que irá registrar atividade motora do animal. Quando a vaca aumenta sua atividade é sinal indicativo que esta em estro. O sistema Heat Watch é outra ferramenta auxiliar que apresenta alta eficiência em detectar os animais em estro. Além de ser eficiente, esse sistema identifica o momento em que o animal recebeu a primeira monta, o que permite inseminar no momento mais apropriado para a fecundação. Apesar desses dois métodos serem eficientes, eles são poucos utilizados nas fazendas de leite em função do alto custo para implementar e manter os sistemas. Além do custo, o sistema Heat Watch é extremamente trabalhoso para colocar na base da caudal do animal. Outros dispositivos menos eficientes, porém mais práticos que são empregados na base da cauda da vaca, tem sido utilizado em maior escala nas fazendas de leite como bastão marcador Kamar e estrotec. Essas são algumas ferramentas que podem ajudar na identificação do estro, porém a expressão de cio dependem de fatores ambientais e da própria vaca. Dentre fatores ambientais destacam-se a nutrição, as instalações, estação do ano e número de vacas em estro simultaneamente. Os fatores inerentes a vaca são o estro silencioso, anestro, claudicação, produção de leite, idade e número de partos (Roelofs et al., 2010).

Os problemas de claudicação são freqüentes em vacas de leite de alta produção e podem atingir até 20% das vacas do rebanho (Bergsten, 2001) e geralmente ocorre nos primeiro 90 dias de lactação (Rowlands et al., 1985). Vacas que apresentam comprometimento no seu sistema locomotor demonstram sinais de estro menos evidente, não permitem ser montadas por outras fêmeas e geralmente isolam-se do grupo sexualmente ativo (Walker et al., 2008). Além disso, estudos têm demonstrado que vacas em piso de concreto apresentam menor tempo de monta e menor número de montas por hora (11,2 vs 5,4 montas) do que vacas mantidas em sistema de pastejo. Ainda, vacas em sistema associativo de piso concreto associado a área de lazer apresentaram comportamento de estro mais prolongado do que vacas mantidas em piso apenas de concreto (Roelofs et al., 2010).

A redução da expressão de estro em vacas de alta produção pode estar relacionada com a menor concentração circulante de estradiol observada nesses animais. Vacas de alta produção necessitam ingerir grande quantidade de matéria seca para suprir as necessidades da produção de leite. Assim, a alta ingestão de matéria seca aumenta o fluxo sanguíneo hepático que por sua vez acelera o metabolismo dos hormônios esteróides (Sangsritavong et al., 2002). Estudo relatam que vacas com produção de leite acima de 40 kg/dia apresentam menor quantidade de estradiol circulante (6,8 pg/ml vs 8,6 pg/ml) do que vacas com produção menor que 40 kg/dia. Essa redução na concentração de estradiol circulante em vacas de alta produção pode ser responsável por estro de menor duração (6,2 h vs 10,9 h) e menor tempo de monta (21,7 s vs 28,2 s; Lopez et al., 2004). Além disso, a concentração de estradiol em vacas em lactação (7,9±0,8 pg/mL) é menor do que em novilhas (11,3±0,6 pg/mL; Sartori et al., 2004). Esse fato explica a menor duração do estro em vacas em lactação (Nebel et al., 1997).

Outro fator que pode reduzir a produção de estradiol é o BEN. Vacas nessa condição apresentam baixa concentração de IGF-I e pulsatilidade do LH (Diskin et al., 2003). Esses dois hormônios são fundamentais para o crescimento folicular final por atuar na síntese de estradiol. O LH se liga ao receptor na célula da granulosa e promove a conversão de andrógenos em estradiol (Lucy, 2000). Dessa forma, as vacas em BEN apresentam comprometimento no crescimento folicular que reduz a síntese de estradiol e consequentemente a expressão de estro. Além disso, fatores estressantes (calor, claudicação e mastite) podem atuar no eixo hipotalâmico reduzindo a liberação de GnRH e de LH (Dobson et al., 2007).

Assim, vacas de alta produção são mais predispostas a expressarem estro de menor duração em função da baixa concentração de estradiol circulante promovida por inúmeros fatores como aumento do metabolismo hepático de esteróides, estresse térmico e BEN. Dessa forma, o adequado manejo de observação de estro, o uso de ferramentas auxiliares e o treinamento de pessoas envolvidas são importantes para aumentar a taxa de serviço em rebanhos de leite de alta produção.

2.2 Baixa fertilização

A taxa de fertilização em vacas de leite diminui nos últimos anos atingindo o valor próximo a 83%. Porém, a taxa de fertilização em novilhas permaneceu no patamar de 90% (Sartori et al., 2010). Um dos fatores envolvido na redução da fertilidade em vacas de leite é o estresse térmico. Os efeitos do estresse térmico na qualidade do oócito e desenvolvimento inicial do embrião podem permanecer por longo período após a exposição (90 a 105 dias, Torres Junior et al., 2009; Fair, 2010; 20 a 50 dias, Roth et al., 2001). O efeito de estação do ano (verão e inverno) foi verificado entre vacas em lactação e novilhas, no qual vacas em lactação apresentaram taxas de fertilização semelhante a novilhas no inverno (87,8 % e 89.5%) e menor na estação quente (55,6% e 100%, Sartori et al., 2010). Esses achados demonstram uma interação entre o estado fisiológico e o estresse térmico, em que a produção de leite somente apresenta efeito negativo, se estiver associada ao estresse térmico. O efeito aditivo entre o estresse térmico e a produção de leite pode estar relacionado à redução da síntese de LH e estradiol (Dobson et al., 2007) e alterações no líquido folicular (menor glicose, IGF-I e colesterol e maior NEFA e uréia) que comprometem a qualidade do oócito (Shehab-El-Deen et al., 2010).

Assim, vacas em lactação apresentam redução da taxa de fertilização em situações de estresse térmico por comprometer a qualidade do oócito. Situação semelhante não é observada em novilhas. Dessa forma, a adoção de técnicas que visam reduzir o estresse térmico e doenças no pós parto recente é importante para manter uma adequada taxa de fertilização.

2.3 Mortalidade embrionária

Após a fertilização, vários outros processos são críticos e importantes para o nascimento de um bezerro sadio. Os principais passos até o nascimento são desenvolvimento inicial do embrião, estabelecimento da gestação e crescimento do feto. A mortalidade embrionária é caracterizada por perdas gestacionais que ocorrem entre a fertilização e 45 dias de gestação. Após a formação e diferenciação completa do embrião (45 dias de gestação) até o parto, a perda gestacional denomina-se mortalidade fetal ou aborto. Durante o desenvolvimento inicial, o útero será responsável por suprir as necessidades do metabolismo das células embrionárias. Em vaca de leite de alta produção, a mortalidade embrionária precoce é uma das principais causas de baixa eficiência reprodutiva. Os dados de literatura relatam que a taxa de fertilização de vacas de alto mérito genético em lactação é, em média, 90% e taxa de nascimento aproximadamente 40% (Diskin e Morris, 2008). Assim, a perda gestacional (mortalidade embrionária e fetal) de vacas de alta produção é de 50%. Dessa forma, o estabelecimento e manutenção da gestação são pontos críticos para melhorar os índices reprodutivos de vacas de alta produção de leite. Em levantamento realizado em fazendas de leite, verificou-se que a perda embrionária precoce e falhas na fertilização variam de 20% a 45%, a perda embrionária até 45 dias variam de 8% a 17% e o aborto ocorre entre 1% e 4% (Humblot, 2001). Esses dados demonstram que a maioria da perda gestacional ocorre no início da gestação. Sartori et al. (2002) relataram que maioria das perdas embrionárias ocorrem na primeira semana de gestação.

As principais causas de perda embrionária inicial são a baixa qualidade do oócito e ambiente uterino inadequado. A redução da qualidade do oócito pode ser resultado do efeito negativo do BEN (Leroy et al., 2005) e de alterações nas concentrações de esteróides circulantes. Alguns estudos demonstraram que o estádio fisiológico do animal interfere na qualidade do embrião, em que vacas em lactação apresentaram embriões de menor qualidade do que vacas secas (Leroy et al., 2005) e novilhas produziram embriões de melhor qualidade que vacas em lactação (Sartori et al., 2010). O principal fator responsável por essa redução na qualidade do oócito é a condição fisiológica estabelecida durante o BEN em vacas no início da lactação.

Vacas de alta produção no pós parto recente apresentam um quadro de hipoglicemia que pode indiretamente agir na secreção de LH ou na resposta do ovário a gonadotrofinas. Dessa forma, a mudança na liberação e reposta ao LH pode alterar o crescimento final do folículo e consequentemente qualidade do oócito. Estudo tem demonstrado que mudanças na dieta refletem na concentração de glicose no fluido folicular (Landau et al., 2000) e existem forte correlação entre a concentração de glicose no soro e no líquido folicular. Porém, é importante mencionar que o folículo consegue evitar que o oócito seja submetido à baixa concentração de glicose observada no soro (Leroy et al., 2004). No folículo, a glicose é convertida em piruvato e lactato pelas células da granulosa pela via glicolítica. No oócito, a glicose entra na via das pentoses para a formação de DNA e RNA (Sutton et al., 2003). Assim, a glicose é crucial para o processo final de maturação no qual o oócito reassume a divisão meiótica e se utiliza da via das pentoses para a formação do DNA e RNA (Cetica et al., 2002). Esse seria um dos fatores que pode reduzir a qualidade do oócito em vacas de alta produção em BEN.

Durante o BEN, as vacas de alta produção não conseguem pela dieta ingerida suprir a demanda de nutrientes necessários para a produção de leite e manutenção. Para suprir essa alta exigência nutricional, as vacas mobilizam as gorduras corporais (Chilliard et al., 1998). Os principais metabólicos produzidos em vacas em BEN são os ácidos graxos não esterificados (NEFA) e o Betahidroxibutirato (BHB). Vários estudos têm demonstrado que NEFA reduz a viabilidade do oócito e a produção in vitro de embriões (Leroy et al., 2005; Jorritsma et al., (2004; Homa e Brown, 1992). Além dos efeitos negativos dos NEFA, o BHB reduz a resposta do sistema imune por efeito tóxico direto nas células imunológicas (Hoeben et al., 1997). Essa condição predispõem a todo tipo de infecção (mastite, metrite, infecção de casco) que indiretamente reduz a fertilidade do animal. Assim, os efeitos tóxicos dos metabólitos formados no BEN podem prejudicar a qualidade do oócito levando a menor taxa de fertilização ou alteração no desenvolvimento inicial do embrião.

Outro fator importante no desenvolvimento inicial do embrião é o ambiente tubo-uterino. A tuba uterina e o útero fornecem os nutrientes (glicose, aminoácidos e íons) e fatores de crescimento (IGF-I E II) necessários para o desenvolvimento inicial do embrião (Robinson et al., 2008). Em vacas de alta produção, o ambiente tubo-uterino apresenta alterações que reduzem ou inviabilizam o desenvolvimento inicial do embrião. Em um estudo em que se avaliou a qualidade do embrião coletado 5 dias após a transferência de embriões (dois dias de cultivo in vitro) no oviduto por endoscopia, verificou-se que a taxa de recuperação e embriões no estágio de blastocisto foi maior nas novilhas (80% e 34%, respectivamente) do que em vacas em lactação (57% e 18%, respectivamente; Rizos et al., 2010).

A progesterona modula a produção de nutrientes que serão importantes para o desenvolvimento inicial do embrião (Mann et al., 2001). Atualmente, tem se observado que a concentração de progesterona até 7º dia do ciclo estral determina as chances de estabelecimento e manutenção da gestação (Diskin e Morris, 2008). A maior concentração de progesterona esta associada ao maior desenvolvimento do embrião (Carter et al., 2008) que produz mais interferon tau (Mann e Lamming, 2001) e consequentemente melhor sinalização para o reconhecimento da gestação. Outro fator que causa perda embrionária ou aborto é a presença de agentes patogênicos que alteram a função uterina (Sheldon et al., 2006). Além das perdas embrionárias e fetais, ocorre a perda do bezerro ao nascimento (natimorto). A taxa de natimorto varia entre 6% e 8% para vacas e de 11% a 30% em novilhas (Murray et al., 2008). A consanguinidade contribui para maior incidência de distocia e natimorto em rebanhos de leite (Berglund, 2008).

Em suma, a fertilidade de vacas de leite de alta produção é influenciada por vários eventos, principalmente por fatores ambientais. Dentre esses se destacam o BEN, o estresse térmico e o manejo nutricional. O BEN associado ao estresse térmico reduz a qualidade do oócito e do embrião. Além disso, a concentração de progesterona no início do desenvolvimento embrionário é o principal fator que determina o sucesso da fertilidade, pois a maioria das perdas gestacionais ocorre nesse momento. Dessa forma, medidas realizadas no início do período pós parto que reduzem a duração e o grau de BEN, perda do ECC, o estresse, doenças reprodutivas e aumentem o período de estro são essenciais para melhorar a eficiência reprodutiva em vacas de leite de alta produção.


Referências:

Ahmadzadeh, A., Frago, F., Shafii, B., Dalton, J.C., Price, W.J., McGuire, M.A., 2009. Effect of clinical mastitis and other diseases on reproductive performance of Holstein cows. Anim. Reprod. Sci. 112, 273–282.

Barker, A.R., Schrick, F.N., Lewis, M.J., Dowlen, H.H., Oliver, S.P., 1998. Influence of clinical mastitis during early lactation on reproductive performance of Jersey cows. J. Dairy Sci. 81, 1285–1290.

Berglund, B., 2008. Genetic improvement of dairy cow reproductive performance. Reprod. Domest. Anim. 43 (Suppl. 2), 89–95.

Bergsten, C., 2001. Effects of conformation and management system on hoof and leg diseases and lameness in dairy cows. Vet. Clin. N. Am. 17, 1–23, v.

Berry, D.P., Roche, J.R., Coffey, M.P., 2007. Body Condition Score and Fertility – More Than Just a Feeling. Fertility in Dairy Cows – Bridging the gaps Liverpool Hope University, Liverpool, UK, pp. 107–118.

Carter, F., Forde, N., Duffy, P., Wade, M., Fair, T., Crowe, M.A., Evans, A.C., Kenny, D.A., Roche, J.F., Lonergan, P., 2008. Effect of increasing progesterone concentration from Day 3 of pregnancy on subsequent embryo survival and development in beef heifers. Reprod. Fertil. Dev. 20, 368–375.

Cetica P, Pintos L, Dalvit G, Beconi M, 2002: Activity of key enzymes involved in glucose and triglyceride catabolism during bovine oocyte maturation in vitro. Reproduction 124, 675–681.

Chagas, L.M., Bass, J.J., Blache, D., Burke, C.R., Kay, J.K., Lindsay, D.R., Lucy, M.C., Martin, G.B., Meier, S., Rhodes, F.M., Roche, J.R., Thatcher, W.W., Webb, R., 2007. Invited review: new perspectives on the roles of nutrition and metabolic priorities in the subfertility of high-producing dairy cows. J. Dairy Sci. 90, 4022–4032.

Chebel, R.C., Santos, J.E.P., Reynolds, J.P., Cerri, R.L.A., Juchem, S.O., Overton, M., 2004. Factors affecting conception rate after artificial insemination and pregnancy loss in lactating dairy cows. Anim. Reprod. Sci. 84, 239–255.

Chilliard Y, Bocquier F, Doreau M, 1998: Digestive and metabolic adaptations of ruminants to undernutrition, and consequences on reproduction. Reprod Fertil Develop 38, 131–152.

Crowe, M.A., 2008. Resumption of ovarian cyclicity in post-partum beef and dairy cows. Reprod. Domest. Anim. 43 (Suppl. 5), 20–28.

Diskin, M.G., Mackey, D.R., Roche, J.F., Sreenan, J.M., 2003. Effects of nutrition and metabolic status on circulating hormones and ovarian follicle development in cattle. Anim. Reprod. Sci. 78, 345–370.

Diskin, M.G., Morris, D.G., 2008. Embryonic and early foetal losses in cattle and other ruminants. Reprod. Domest. Anim. 43 (Suppl. 2), 260–267.

Dobson, H., Smith, R., Royal, M., Knight, C., Sheldon, I., 2007. The high-producing dairy cow and its reproductive performance. Reprod. Domest. Anim. 42 (Suppl. 2), 17–23.

Dobson, H., Walker, S.L., Morris, M.J., Routly, J.E., Smith, R.F., 2008. Why is it getting more difficult to successfully artificially inseminate dairy cows? Animal 2, 1104–1111.

Fair, T., 2010. Mammalian oocyte development: checkpoints for competence. Reprod. Fertil. Dev. 22, 13–20.

Garnsworthy, P.C., Fouladi-Nashta, A.A., Mann, G.E., Sinclair, K.D., Webb, R., 2009. Effect of dietary-induced changes in plasma insulin concentrations during the early post partum period on pregnancy rate in dairy cows. Reproduction 137, 759–768.

Grummer, R.R., 2007. Strategies to improve fertility of high yielding dairy farms: management of the dry period. Theriogenology 68 (Suppl. 1), S281–S288.

Hoeben D, Heyneman R, Burvenich C, 1997: Elevated levels of beta-hydroxybutyric acid in periparturient cows and in vitro effect on respiratory burst activity of bovine neutrophils.

Vet Immunol Immunopathol 58, 165–170.

Homa ST, Brown CA, 1992: Changes in linoleic acid during follicular development and inhibition of spontaneous breakdown of germinal vesicles in cumulus-free bovine oocytes. J Reprod Fertil 94, 153–160.

Humblot, P., 2001. Use of pregnancy specific proteins and progesterone assays to monitor pregnancy and determine the timing, frequencies and sources of embryonic mortality in ruminants. Theriogenology 56, 1417–1433.

Huszenicza, G., Janosi, S., Kulcsar, M., Korodi, P., Reiczigel, J., Katai, L., Peters, A.R., De Rensis, F., 2005. Effects of clinical mastitis on ovarian function in post-partum dairy cows. Reprod. Domest. Anim. 40, 199–204.

Ingvartsen, K.L., Dewhurst, R.J., Friggens, N.C., 2003. On the relationship between lactational performance and health: is it yield or metabolic imbalance that cause production diseases in dairy cattle? A position paper. Livest. Prod. Sci. 83, 277–308.

Jorritsma R, Ce´sar M, Hermans JT, Kruitwagen CLJJ, Vos PLAM, Kruip TAM, 2004: Effects of non-esterified fatty acids on bovine granulosa cells and developmental potential of oocytes in vitro. Anim Reprod Sci 81, 225–235.

Keisler DH, Daniel JA, Morrison CD, 1999: The role of Landau S, Braw-Tal R, Kaim M, Bor A, Bruckental I, 2000: Preovulatory follicular status and diet affect the insulin and glucose content of follicles in high-yielding dairy cows. Anim Reprod Sci 64, 181–197.

LeBlanc, S.J., 2008. Postpartum uterine disease and dairy herd reproductive performance: a review. Vet. J. 176, 102–114.

Leroy JLMR, Vanholder T, Delange JR, Opsomer G, Van Soom A, Bols PEJ, Dewulf J, de Kruif A, 2004: Metabolic changes in follicular fluid of the dominant follicle in highyielding dairy cows early post partum. Theriogenology 62, 1131–1143.

Leroy JLMR, Vanholder T, Mateusen B, Christophe A, Opsomer G, de Kruif A, Genicot G, Van Soom A, 2005: Non-esterified fatty acids in follicular fluid of dairy cows and their effect on development capacity of bovine oocytes in vitro. Reproduction 130, 485–495.

Leroy JLMR, Van Soom A, de Kruif A, Leroy, J.L., Opsomer, G., Van Soom, A., Goovaerts, I.G.F., Bols, P.E., 2008. Reduced fertility in high-yielding dairy cows: are the oocyte and embryo in danger? Part I. The importance of negative energy balance and altered corpus luteum function to the reduction of oocyte and embryo quality in high-yielding dairy cows*. Reprod. Domest. Anim. 43, 612–622.

Leroy, J.L.M.R., Opsomer, G., De Vliegher, S., Vanholder, T., Goossens, L., Geldhof, A., Bols, P.E.J., de Kruif, A., Van Soom, A., 2005. Comparison of embryo quality in high-yielding dairy cows, in dairy heifers and in beef cows. Theriogenology 64, 2022–2036.

Lopez, H., Satter, L.D., Wiltbank, M.C., 2004. Relationship between level of milk production and estrous behavior of lactating dairy cows. Anim. Reprod. Sci. 81, 209–223.

Lucy, M.C., 2000. Regulation of ovarian follicular growth by somatotropin and insulin-like growth factors in cattle. J. Dairy Sci. 83, 1635–1647.

Mann GE, Lamming GE, 2001: Relationship between maternal endocrine environment, early embryo development and inhibition of the luteolytic mechanism in cows. Reproduction 121, 175–180.

Mann GE, Merson P, Fray MD, Lamming GE, 2001: Conception rate following progesterone supplementation after second insemination in dairy cows. Vet J 162, 161–162.

Melendez, P., Bartolome, J., Archbald, L.F., Donovan, A., 2003. The association between lameness, ovarian cysts and fertility in lactating dairy cows. Theriogenology 59, 927–937.

Mulligan, F.J., Doherty, M.L., 2008. Production diseases of the transition cow. Vet. J. 176, 3–9.

Murray, R.D., Williams, A.J., Sheldon, I.M., 2008. Field investigation of perinatal mortality in friesian cattle associated with myocardial degeneration and necrosis. Reprod. Domest. Anim. 43, 339–345.

Nebel, R.L., Jobst, S.M., Dransfield, M.B.G., Pansolfi, S.M., Bailey, T.L., 1997. Use of a radio frequency data communication system, HeatWatch, to describe behavioral estrus in dairy cattle. J. Dairy Sci. 80, 179.

Nocek, J.E., 1997. Bovine acidosis: implications on laminitis. J. Dairy Sci. 80, 1005–1028.

Peter, A.T., Vos, P.L.A.M., Ambrose, D.J., 2009. Postpartum anestrus in dairy cattle. Theriogenology 71, 1333–1342.

Rhodes, F.M., McDougall, S., Burke, C.R., Verkerk, G.A., Macmillan, K.L., 2003. Invited review: treatment of cows with an extended postpartum anestrous interval. J. Dairy Sci. 86, 1876–1894.

Rizos, D., Carter, F., Besenfelder, U., Havlicek, V., Lonergan, P., 2010. Contribution of the female reproductive tract to low fertility in postpartum lactating dairy cows. J. Dairy Sci. 93, 1022–1029.

Robinson, R.S., Hammond, A.J., Wathes, D.C., Hunter, M.G., Mann, G.E., 2008. Corpus luteum–endometrium–embryo interactions in the dairy cow: underlying mechanisms and clinical relevance. Reprod. Domest. Anim. 43 (Suppl. 2), 104–112.

Roche, J.F., 2006. The effect of nutritional management of the dairy cow on reproductive efficiency. Anim. Reprod. Sci. 96, 282–296.

Roche, J.R., Friggens, N.C., Kay, J.K., Fisher, M.W., Stafford, K.J., Berry, D.P., 2009. Invited review: body condition score and its association with dairy cow productivity, health, and welfare. J. Dairy Sci. 92, 5769–5801.

Roelofs, J., Lopez-Gatius, F., Hunter, R.H.F., van Eerdenburg, F.J.C.M., Hanzen, C., 2010. When is a cow in estrus? Clinical and practical aspects. Theriogenology 74, 327–344.

Roth, Z., Arav, A., Bor, A., Zeron, Y., Braw-Tal, R., Wolfenson, D., 2001. Improvement of quality of oocytes collected in the autumn by enhanced removal of impaired follicles from previously heat-stressed cows. Reproduction 122, 737–744.

Rowlands, G.J., Russell, A.M., Williams, L.A., 1985. Effects of stage of lactation, month, age, origin and heart girth on lameness in dairy cattle. Vet. Rec. 117, 576–580.

Sangsritavong, S., Combs, D.K., Sartori, R., Armentano, L.E., Wiltbank, M.C., 2002. High feed intake increases liver blood flow and metabolism of progesterone and estradiol-17beta in dairy cattle. J. Dairy Sci. 85, 2831–2842.

Santos, J.E., Cerri, R.L., Ballou, M.A., Higginbotham, G.E., Kirk, J.H., 2004. Effect of timing of first clinical mastitis occurrence on lactational and reproductive performance of Holstein dairy cows. Anim. Reprod. Sci. 80, 31–45.

Sartori, R., Bastos, M.R., Wiltbank, M.C., 2010. Factors affecting fertilization and early embryo quality in single- and superovulated dairy cattle. Reprod. Fertil. Dev. 22, 151–158.

Sartori, R., Haughian, J.M., Shaver, R.D., Rosa, G.J., Wiltbank, M.C., 2004. Comparison of ovarian function and circulating steroids in estrous cycles of Holstein heifers and lactating cows. J. Dairy Sci. 87, 905–920.

Sartori, R., Sartor-Bergfelt, R., Mertens, S.A., Guenther, J.N., Parrish, J.J., Wiltbank, M.C., 2002. Fertilization and early embryonic development in heifers and lactating cows in summer and lactating and dry cows in winter. J. Dairy Sci. 85, 2803–2812.

Shehab-El-Deen, M.A., Leroy, J.L., Fadel, M.S., Saleh, S.Y., Maes, D., Van Soom, A., 2010. Biochemical changes in the follicular fluid of the dominant follicle of high producing dairy cows exposed to heat stress early post-partum. Anim. Reprod. Sci. 117, 189–200.

Sheldon, I.M., Cronin, J., Goetze, L., Donofrio, G., Schuberth, H.J., 2009. Defining postpartum uterine disease and the mechanisms of infection and immunity in the female reproductive tract in cattle. Biol. Reprod. 81, 1025–1032.

Sheldon, I.M., Lewis, G.S., LeBlanc, S., Gilbert, R.O., 2006. Defining postpartum uterine disease in cattle. Theriogenology 65, 1516–1530.

Sordillo, L.M., Aitken, S.L., 2009. Impact of oxidative stress on the health and immune function of dairy cattle. Vet. Immunol. Immunopathol. 128, 104–109.

Sutton-McDowall ML, Gilchrist RB, Thompson JG, 2004: Cumulus expansion and glucose utilization by bovine cumulus-oocyte complexes during in vitro maturation: the influence of glucosamine and follicle-stimulating hormone. Reproduction 128, 313–319.

Torres Junior, J. R. S.; Pires, M. F. A.; Sá, W. F.; Ferreira, A. M.; Viana, J. H. M.; Camargo, L. S. A.; Ramos, A. A.; Folhadella, I. M.; Polisseni, J.; Freitas, C.; Clemente, C. A. A.; Sá Filho, M. F.; Lopes, F. F. P.; Baruselli, P. S. 2008. Effect of maternal heat-stress on follicular growth and oocyte competence in Bos indicus cattle. Theriogenology 69, 155-166.

Walker, S., Smith, R.F., Jones, D.N., Routly, J.E., Morris, M.J., Dobson, H., 2008. The effect of a chronic stressor, lameness, on detailed sexual behaviour and hormonal profiles in milk and plasma of dairy cattle. Reprod. Domest. Anim. 45, 109–117.

Zwald, N.R., Weigel, K.A., Chang, Y.M., Welper, R.D., Clay, J.S., 2004. Genetic selection for health traits using producer-recorded data. I. Incidence rates, heritability heritability estimates, and sire breeding values. J. Dairy Sci. 87, 4287–4294


Fonte: Rehagro